Синдром діабетичної стопи (СДС) — це специфічний симптомокомплекс ураження стоп при цукровому діабеті (ЦД), основою патогенезу якого є діабетичні мікро-, макроангіопатії, периферична нейропатія нижніх кінцівок та остеоартропатія. Ці процеси розвиваються паралельно, взаємно обтяжуючи один одне, з приєднанням тяжких гнійно-некротичних уражень, які характеризуються особливим складом мікрофлори і перебігають на фоні глибоких обмінних порушень та імуносупресії.
Синдром діабетичної стопи є одним із найбільш частих та тяжких ускладнень ЦД. Цей синдром ускладнює перебіг ЦД майже у 25% пацієнтів. Ризик виникнення гангрени нижніх кінцівок у цих хворих у 20 разів вищий, ніж у загальній популяції.
У світі кожну годину виконується 55 ампутацій нижніх кінцівок з приводу СДС. Тільки у США щорічно проводять близько 50 тис великих та малих ампутацій у хворих на ЦД, у Німеччині — понад 20 тис. В Україні у 2006 р. було зареєстровано 7842 випадки гангрени нижніх кінцівок, серед яких 70% — у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Відсоток післяопераційних ускладнень також залишається високим (30–37%), а післяопераційна летальність досягає 9–26%. У соціальному плані СДС — одне з найдорожчих ускладнень ЦД, що є головною причиною госпіталізації та інвалідності пацієнтів з цією хворобою.
Етіологія та патогенез
Основними патогенетичними чинниками розвитку уражень нижніх кінцівок у хворих на ЦД є діабетична нейропатія та ураження периферичних артерій нижніх кінцівок (діабетична макроангіопатія). До інших чинників належать: деформація стоп, виразкові ураження нижніх кінцівок в анамнезі, формування гіперкератозів у ділянках підвищеного плантарного тиску, інші пізні ускладнення ЦД (нефропатія та ретинопатія), декомпенсація ЦД, незадовільні соціальні умови, тютюнопаління, зловживання алкоголем, а також тривалий та тяжкий перебіг ЦД і вік хворих.
У патогенезі ішемічної форми СДС провідну роль відіграє діабетична макроангіопатія, яка не має специфічних відмінностей від атеросклеротичних змін в артеріях у людей без ЦД. Патоморфологічною основою цієї форми СДС є атеросклероз, що вражає артеріальні судини. Однак атеросклероз при ЦД має ряд особливостей, які відрізняють його від атеросклерозу в осіб, що не страждають на ЦД. По-перше, атеросклероз у цієї категорії хворих розвивається на 10–15 років раніше, ніж у людей без ЦД. По-друге, атеросклероз при ЦД значно швидше прогресує та перебігає у більш тяжкій формі. Особливо це стосується атеросклеротичних змін судин нижніх кінцівок. При цьому атеросклеротичне ураження має двобічний полісегментарний характер та локалізується частіше не в аорті та стегнових артеріях, а в судинах меншого діаметра — великогомілкових та ще менших — судинах гомілок та стоп. Порушення магістрального та мікроциркуляторного кровообігу провокує та обтяжує перебіг інфекційного процесу в стопі та затримує репарацію тканин. Інколи гангрени нижніх кінцівок формуються за рахунок гострого тромбозу судин стопи або гомілок.
Нейропатична форма. Хоча ще у 1890 р. Pryce описав виразку стопи у хворого зі збереженим периферичним кровотоком, в наступні роки найбільш очевидною причиною некрозу тканин уявлявся недостатній приплив крові. Так народилося стійке уявлення про те, що всі ураження стоп при ЦД є наслідком ангіопатії. Подальші дослідження показали, що це не так, а виразки стоп у хворих на ЦД можуть виникати і за відсутності порушень артеріального кровотоку.
У патогенезі нейропатичної форми СДС провідне значення мають дистальна (сенсорна й моторна) полінейропатія та автономна (вегетативна) нейропатія.
Сенсорна дистальна полінейропатія призводить до втрати тактильної, температурної та больової чутливості. Порушується захисний механізм, що сигналізує пацієнту про дію ушкоджуючого фактора. Через це у хворих із нейропатією виникають непомічені, часто тяжкі механічні, хімічні або термічні травми стопи. Уповільнене загоювання ран при ЦД, а також механічне навантаження на рану при ходьбі спричиняють появу трофічної виразки.
Моторна дистальна полінейропатія вважається одним із факторів, що призводять до деформації пальців (дзьобоподібної, молотоподібної) за рахунок атрофії міжкісткових м’язів стопи. Як наслідок з’являються ділянки (кінці пальців, тильна поверхня міжфалангових суглобів, проекції голівок плюсневих кісток), на які впливає підвищений тиск при ходьбі. У цих зонах швидко утворюються ділянки гіперкератозу (мозолі).
Втрата тактильної, больової та температурної чутливості в ділянці стоп підвищує ризик ушкодження м’яких тканин за рахунок травмуючого впливу, якого хворий не відчуває. Вегетативна нейропатія призводить до так званої аутосимпатектомії, що, в свою чергу, посилює резорбцію кісток і викликає розвиток суглоба Шарко.
Крім того, вегетативна нейропатія спричиняє сухість шкіри та утворення тріщин, які уможливлюють доступ для інфекційних агентів. Моторна нейропатія, в свою чергу, зумовлює формування типових деформацій стоп (кігтиста стопа, молотоподібні пальці тощо) з подальшим утворенням ділянок підвищеного плантарного тиску. На цих ділянках розвиваються так звані гіперкератози, які є першим етапом формування нейропатичних виразок нижніх кінцівок. При приєднанні інфекції утворюються гнійно-некротичні вогнища, які підлягають оперативному видаленню.
У патогенезі СДС головну роль відіграють три фактори — нейропатія, ураження артерій нижніх кінцівок, інфекція. Залежно від переважання того чи іншого фактора виокремлюють три клінічні форми захворювання.
- Нейропатично-інфікована форма СДС — основою патогенезу та клінічної картини є виникнення і прогресування периферичної нейропатії з розвитком характерного симптомокомплексу.
- Ішемічно-гангренозна форма СДС — розвивається на фоні уражень мікро- та макроциркуляторного русла нижніх кінцівок.
- Змішана форма — поєднує в собі патогенетичні механізми нейро- та ангіопатії.
Клініка
Суб’єктивні відчуття хворих і зовнішній вигляд уражених кінцівок при ішемічному та нейропатичному характері захворювання суттєво різняться.
Ішемічна форма. Хворих з ішемічним типом ураження турбує замерзання стоп, особливо у холодну пору року, біль у м’язах гомілок, пов’язаний з ходьбою. Біль виникає при перевищенні звичного темпу ходьби або при проходженні хворими певної відстані. Біль, що виникає при цьому, спонукає хворого йти повільніше або зупинитися. Після декількох хвилин відпочинку біль повністю проходить (синдром переміжної кульгавості). У запущених випадках з’являється ішемічний біль спокою. Це вкрай інтенсивний біль, що виникає при горизонтальному положенні тіла. Опускання ураженої кінцівки донизу зменшує інтенсивність болю. При тяжкому ішемічному болі у стані спокою характерним є змушене положення: зі звішеною з ліжка ногою (ногами). Це сильно порушує сон, збільшуючи страждання пацієнта.
При огляді шкіра на ураженій кінцівці бліда або ціанотична, прохолодна на дотик, різко знижений або повністю відсутній пульс на артеріях стопи. З часом розвивається атрофія підшкірної жирової тканини, а згодом і м’язів. Наслідок захворювання — поява трофічних виразок на шкірі, некроз пальців, гангрена стопи.
Нейропатична форма. При огляді ураженої кінцівки відзначається специфічна деформація стоп, пальців, ділянок гомілкостопних суглобів при збереженій пульсації судин. У багатьох хворих виявляється симптоматика уражень нервової системи у вигляді пекучого болю і парестезій у спокої поза зв’язком із фізичним навантаженням. Часто спостерігається зниження або повна відсутність больової, температурної та тактильної чутливості.
Особливим проявом нейропатії є діабетична остеоартропатія (ОАП) — стопа Шарко, суглоб Шарко. Це рідкісне, але вкрай тяжке ускладнення ЦД — прогресуюча деструкція одного чи декількох суглобів стопи. Його можна назвати однією з найбільш загадкових форм СДС, оскільки передбачити його розвиток та сформувати групи ризику серед пацієнтів із ЦД вкрай важко.
Деструктивну ОАП описав у ХІХ ст. французький невролог Шарко (J.M. Charcot, 1868), але не при ЦД (у доінсулінову еру пізні ускладнення ЦД практично не зустрічалися), а при сифілітичному ураженні провідних шляхів спинного мозку (Tabes dorsalis). Згодом було встановлено, що подібні зміни суглобів стоп також зустрічаються при різних захворюваннях із порушеною іннервацією нижніх кінцівок (сирінгомієлія, діабетична нейропатія тощо). На даний час найчастіша форма ОАП — діабетична.
Поширеність даного ускладнення серед хворих на ЦД становить близько 1%. Дефіцит інсуліну зумовлює пригнічення активності остеобластів та підвищення активності остеокластів. Рентгенологічно при цьому виявляють остеопороз, остеоліз, масивну деструкцію кісток стопи із секвестрацією, внутрішньосуглобові переломи, остеофіти. При неадекватному лікуванні ця форма СДС призводить до незворотної інвалідності.
Автономна (вегетативна) нейропатія, що приєднується до соматичної, додає до клінічної картини ознаки симпатичної денервації: зменшується чи повністю припиняється потовиділення, шкіра стає сухою, тонкою, легко травмується. Відбувається звапнення (кальцифікація) медіального шару артеріальної стінки з утворенням так званого склерозу Менкеберга. Такі зміни артерій не викликають їх звуження, але роблять їх ригідними. Склероз Менкеберга часто (приблизно у чверті хворих) виявляють при звичайній рентгенографії і помилково інтерпретують як облітеруючий атеросклероз. Насправді ж, це ураження відрізняється від атеросклерозу і практично не має відношення до розвитку останнього. Для даного типу пошкодження судин характерними є зміни в артеріях м’язового типу на відміну від атеросклеротичного процесу, що розвивається в артеріях еластичного типу. Склероз Менкеберга не є специфічним для ЦД ушкодженням артерій, однак локалізація кальцинозу в a.femoralis і великій гомілковій кістці є характерною для цього захворювання.
Лікування
Тактика ведення хворих на СДС залежить від переважання нейропатичного чи ішемічного компонента, наявності чи відсутності виразкового дефекту, інфекції та глибини інфікування.